毛蕊异黄酮介导GP130/JAK/STAT通路对脊髓星形胶质细胞氧化损伤的影响

摘要：

目的 探究毛蕊异黄酮介导糖蛋白(GP)130/Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)通路对脊髓星形胶质细胞损伤的影响.方法 原代分离大鼠脊髓星形胶质细胞,并利用免疫荧光检测胶原纤维酸性蛋白(GFAP).分别加入50、100、150μmol/L毛蕊异黄酮预处理脊髓星形胶质细胞12 h,然后加入H2 O2处理24 h造氧化损伤模型,CCK8检测各组细胞增殖情况,选择合适的毛蕊异黄酮处理浓度.实验分组:空白对照(Control)组、模型(H2 O2)组、模型+毛蕊异黄酮预处理(H2O2+Calycosin)组、模型+毛蕊异黄酮预处理+抑制剂Ly294002(H2O2+Calycosin+Ly294002)组、模型+毛蕊异黄酮处理+抑制剂Stattic(H2 O2+Calycosin+Stattic)组.CCK8检测各组细胞增殖情况,流式检测各组细胞凋亡和周期情况,免疫荧光检测各组细胞样本中Brdu水平;Western印迹检测各组细胞中p-JAK2、p-STAT3、p-蛋白激酶B(AKT)、GP130、白细胞介素(IL)-6蛋白表达水平.结果 H2 O2处理能够抑制脊髓星形胶质细胞的增殖并诱导其凋亡,氧化损伤模型细胞组中p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6的蛋白表达水平显著增加,而毛蕊异黄酮预处理后能够减轻H2 O2造成的氧化损伤,促进增殖和抑制凋亡,并显著抑制p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达水平(P<0.05).结论 蕊异黄酮能够促进氧化损伤的星形胶质细胞增殖并抑制其凋亡,并能通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT通路磷酸化、JAK2/STAT3通路磷酸化起作用.

关键词：脊髓星形胶质细胞、毛蕊异黄酮、氧化损伤、糖蛋白(GP130)/Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)通路

所属期刊栏目：43

分类号：R446(诊断学)

资助基金：国家自然科学基金81860856

在线出版日期：2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2145-2150