地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制

摘要：

目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制.方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只,随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组,各12只,对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,七氟烷组持续吸入3.0％七氟烷6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,地佐辛组持续吸入3.0％七氟烷6 h+腹腔注射3 mg/kg地佐辛,Morris水迷宫实验和旷场行为实验评估各组大鼠麻醉后学习记忆功能,原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠海马组织凋亡率,Western印迹法检测各组大鼠海马组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)相关X蛋白(Bax)、酶切的含半胱氨酸的天冬氨酸水解蛋白酶(cleaved caspase-3)表达水平和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达水平,检测各组海马组织氧化应激指标﹝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)﹞含量,实时荧光定量PCR检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及环氧合酶(COX)-2 mRNA表达水平.结果 地佐辛组逃避潜伏期显著短于七氟烷组(P<0.05),穿越原平台次数显著多于七氟烷组(P<0.05),原平台象限内停留时间显著长于七氟烷组(P<0.05),水平穿越格数、直立次数及中央区域停留时间显著小于七氟烷组(P<0.05),海马神经元凋亡率、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平、MDA含量及IL-1β、TNF-α、COX-2 mRNA表达水平显著低于七氟烷组(P<0.05),Bcl2、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平及SOD、GSH-Px显著高于七氟烷组(P<0.05).结论 地佐辛可明显改善老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤,其机制可能与通过PI3K/AKT信号通路抑制海马神经元凋亡、修复氧化应激损伤和抑制炎性反应有关.

关键词：地佐辛、学习记忆功能、细胞凋亡、氧化应激、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路

所属期刊栏目：43

分类号：R97(药品)

在线出版日期：2023-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1965-1970