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10.3969/j.issn.1005-9202.2023.08.033

基于Wnt/β-catenin通路探究上调miR-132对认知功能障碍模型大鼠的干预效果

引用
目的 探究上调微小RNA-132(miR-132)对认知功能障碍模型大鼠的干预效果及相关机制.方法 选取40只雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立认知功能障碍模型,并分为模型组、下调组、上调组,下调组尾部静脉注射30 mg/kg下调(antago)miR-132,上调组尾部静脉注射30 mg/kg上调(ago)miR-132,正常组、模型组尾部静脉注射等量生理盐水.检测各组学习、记忆能力,RT-PCR法检测miR-132表达,免疫透射比浊法检测神经生长因子(NGF)β、S100β水平,原位末端标记方法(TUNEL)检测神经元细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、总抗氧化能力(TAOC)、过氧化脂质(LPO)水平,Western印迹法检测性别决定区Y框蛋白(SOX)2、无翅型MMTV整合位点家族成员(Wnt)3a、β-连环蛋白(catenin)、人类重组蛋白(Beclin)-1、人微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅱ表达.结果 上调组达标所需训练次数、S100β 水平、神经元细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、TAOC、LPO水平、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达显著低于模型组、下调组(P<0.05).上调组miR-132、SOX2、Wnt3a、β-catenin表达、NGFβ水平、记忆成绩显著高于模型组、下调组(P<0.05).结论 上调认知功能障碍模型大鼠miR-132表达,大鼠学习、记忆能力有效改善,NGFβ、S100β水平受到调控,大鼠脑组织炎症反应、氧化应激损伤程度减轻,神经元细胞凋亡率下降,其机制可能是Wnt/β-catenin通路蛋白及自噬蛋白表达受到调控.

认知功能障碍、微小RNA-132、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡

43

R741.02(神经病学与精神病学)

湖北省卫生和计划生育委员会联合基金项目WJ2018H0092

2023-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1917-1920

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1005-9202

22-1241/R

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2023,43(8)

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