黑果腺肋花楸花色苷提取物通过LINC00511靶向miR-597-5p影响血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖与凋亡

摘要：

目的 探讨黑果腺肋花楸花色苷提取物对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)分为NC组、AngⅡ组、不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物组、AngⅡ+si-con组、AngⅡ+si-LINC00511组、AngⅡ+miR-con组、AngⅡ+miR-597-5p组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-con组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-597-5p组.细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测LINC00511和miR-597-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00511和miR-597-5p的靶向关系.结果 不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物处理后,AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低,细胞凋亡率升高,LINC00511表达水平降低,miR-597-5p表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).低表达LINC00511或高表达miR-597-5p,AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05).LINC00511靶向调控miR-597-5p,低表达miR-597-5p可以逆转黑果腺肋花楸花色苷提取物对AngⅡ处理的HA-VSMC增殖和凋亡的影响.结论 黑果腺肋花楸花色苷提取物通过调控LINC00511和miR-597-5p抑制血管平滑肌细胞增殖,促进血AngⅡ诱导的细胞凋亡.

关键词：黑果腺肋花楸花色苷提取物、LINC00511、miR-597-5p、血管平滑肌细胞、增殖、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R543(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：山东省中医药科技发展计划2017-332

在线出版日期：2023-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1659-1663