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10.3969/j.issn.1005-9202.2023.07.032

补阳还五汤对失神经大鼠骨骼肌纤维化及TGF-β1/Smad3信号通路的影响

引用
目的 研究补阳还五汤(BHD)对失神经大鼠骨骼肌纤维化及转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路的影响,探讨其延缓肌萎缩的作用机制.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、弥可保组、BHD组,每组8只.采用坐骨神经截断的方法建立失神经肌萎缩模型.各组采用相应干预连续21 d.完整取下双侧腓肠肌计算肌湿重比值,苏木素-伊红(HE)染色观察肌萎缩和纤维化情况并测定肌纤维横截面积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测腓肠肌组织中TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7 mRNA含量,生物信息学分析TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7蛋白之间的相互关系,Western印迹检测腓肠肌组织中TGF-β1、p-Smad3蛋白表达.结果 与模型组相比,BHD组肌湿重比和横截面积明显升高(P<0.05);光镜下见模型组肌细胞明显萎缩、皱缩,细胞间隙大量结缔组织增生,纤维化明显,肌纤维束排列结构紊乱,BHD组肌细胞虽有萎缩,但肌纤维束排列结构有序,未见明显紊乱,肌细胞萎缩程度和纤维化程度均明显低于模型组;与模型组相比,BHD组TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平和TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平明显降低,而MyoD1、Pax7 mRNA表达水平明显升高(均P<0.05);生物信息学分析结果显示,TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7蛋白之间的关系基本呈流水线式的一一对应关系,TGF-β1首先作用于Smad3,再依次对MyoD1和Pax7进行调控.结论 BHD可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路转导途径,降低骨骼肌纤维化程度,进而延缓失神经肌萎缩的进程.

补阳还五汤、失神经、肌萎缩、转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路

43

R459.9(治疗学)

四川省中管局中医药科研专项课题;福建省自然科学基金面上项目;成都中医药大学学科人才科研专项课题

2023-04-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1655-1659

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1005-9202

22-1241/R

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2023,43(7)

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