基于PI3K/PTEN/Akt信号通路探讨Hp阳性萎缩性胃炎的作用机制

摘要：

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/Akt)信号通路探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎(CAG)的发生机制.方法 70只Wistar大鼠,随机取50只用Hp感染联合水杨酸钠乙醇灌胃的方法建立Hp阳性CAG大鼠模型,剩余20只健康大鼠作为对照组.取对照组、模型组大鼠各10只为对照1组、模型组,检测胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平;PI3K、PTEN、Akt蛋白表达;另取10只对照组大鼠为对照2组,另40只模型大鼠分为阴性对照(NC)组,PI3K基因沉默(sh-PI3K)组,Akt基因沉默(sh-Akt)组、PTEN过表达(miR-PTEN)组,分别通过尾静脉注射空白载体、PI3K-shRNA、Akt-shRNA及PTEN慢病毒载体调节PI3K、PTEN、Akt表达.8 w后检测大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清GAS、PGⅠ、PGⅡ水平;Hp检测胃组织Hp阳性率;检测胃黏膜组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9表达变化.结果 与对照1组比较,模型组胃蛋白酶活性明显降低,胃液分泌量明显减少,血清GAS含量、PGⅠ/PGⅡ比值明显降低,PTEN蛋白表达显著降低、PI3K、Akt蛋白表达显著升高;调节PI3K、Akt、PTEN表达后,模型组胃蛋白酶活性明显提高,胃液分泌量明显增加,血清PGⅠ/PGⅡ、GAS含量明显升高,Hp阳性率明显降低,胃黏膜组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9表达明显降低(P<0.05).结论 Hp阳性CAG大鼠存在PI3K、Akt、PTEN表达异常,调节PI3K、Akt、PTEN表达后可改善模型大鼠胃部病变,表明Hp阳性CAG的发生机制与PI3K/Akt/PTEN途径有关.

关键词：Hp、萎缩性胃炎、PI3K/PTEN/Akt信号通路

所属期刊栏目：43

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：海南省自然科学基金面上项目;海南省自然科学基金面上项目;海南省卫生计生行业科研项目

在线出版日期：2023-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1171-1174