10.3969/j.issn.1005-9202.2023.04.050
辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响
目的 探讨辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响.方法 建立小鼠海马神经元HT22细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,不进行其他处理的作为模型对照(Con)组,使用不同浓度(0.31、0.62、1.25 mg/L)的辛芍组方处理建模后的HT22细胞,作为0.31 mg/L组、0.62 mg/L组、1.25 mg/L组.正常培养的HT22细胞作为正常(Normal)组.采用细胞计数(CCK)-8试剂盒检测细胞活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β炎症因子水平;采用试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.采用Western印迹检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白(P62)、低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达;采用荧光显微镜检测细胞自噬体数量.结果 与Normal组比较,Con组细胞OD值显著降低,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高,MDA含量显著升高,CAT、SOD活性显著降低,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著升高,P62蛋白表达显著降低,HIF-1α蛋白表达显著升高(均P<0.05);与Con组比较,0.31、0.62、1.25 mg/L辛芍组方组细胞OD值显著升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低,MDA含量显著降低,CAT、SOD活性显著升高,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著降低,P62蛋白表达显著升高,HIF-1α蛋白显著降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 辛芍组方可以显著降低缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症因子水平,并抑制细胞的氧化应激和自噬活化.
辛芍组方、氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)、神经细胞、炎症反应、氧化应激、自噬
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R743.9(神经病学与精神病学)
2023-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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