金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移

摘要：

目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制.方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs.细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度.Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平.Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平.将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响.结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05).上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05).下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05).上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05).结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关.

关键词：金莲花总黄酮、血管紧张素(Ang)Ⅱ、心肌成纤维细胞、miR-215-5p、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、增殖、迁移

所属期刊栏目：43

分类号：R363.2(病理学)

在线出版日期：2023-03-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：964-968