10.3969/j.issn.1005-9202.2023.04.032
细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死大鼠发病中的作用
目的 探索细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死(SANFH)大鼠发病机制中的作用.方法 24只无特定病原体(SPF级)SD大鼠(雄鼠各半),随机抽样分为:正常(C)组、模型(T1)组、自噬阻断(T2)组、自噬激动(T3)组,每组雌、雄各3只.C组给予生理盐水,T1、T2、T3组分别给予甲泼尼龙、甲泼尼龙+3-甲基腺嘌呤(MA)、甲泼尼龙+雷帕霉素.8 w后处死,取后肢股骨头并测量坏死面积,采用免疫组化、Western印迹检测坏死股骨头组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin)1及p62蛋白的表达情况.结果 T1、T2、T3组经甲泼尼龙干预8 w后,至少一侧股骨头坏死率分别为83.33%、16.67%、100.00%,T1、T2、T3组与C组比较均具有统计学差异(均P<0.05),且T1组、T3组股骨头坏死面积均显著大于C组和T2组(均P<0.05).免疫组化染色和Western印迹检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p62蛋白结果显示,T1、T3组股骨头组织中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1的表达量显著高于C组、T2组(均P<0.05),但p62在C组、T2组中表达量明显较低(均P<0.05).结论 短期、大剂量激素能诱导股骨头发生坏死,其作用机制可能与激素诱发骨组织细胞自噬活性增强,进而导致细胞出现过度自噬性死亡有关.
自噬、激素性股骨头坏死、微管相关蛋白/轻链3(LC3)、自噬效应蛋白(Beclin)1、p62
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R681.8(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
陕西省教育厅专项科学研究计划项目;陕西省自然科学基础研究计划项目;西安医学院中尼友好拉吉姆实验室开放基金
2023-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
896-900