10.3969/j.issn.1005-9202.2023.03.039
依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响
目的 探讨依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响.方法 采用随机数字表法将96只Wistar大鼠分为对照组、5%间歇低氧(IH)组及依达拉奉(ED)组,每组又分为1 d、3 d、7 d、14 d 4个时间点,每个时间大鼠8只.透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞的超微结构;免疫组织化学法观察大鼠神经细胞自噬效应蛋白(beclin)-1、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ蛋白的表达;原位末端标记法记录大鼠神经细胞的凋亡情况.结果 电镜下对照组神经细胞形态正常,染色质均匀,线粒体、高尔基体等细胞器结构正常;与对照组比较,5%IH组从间歇低氧损伤3 d开始逐渐出现神经元变形肿胀,核膜模糊,染色质密度欠均匀,线粒体空泡化、嵴出现断裂,激活溶酶体,出现自噬小体,随着低氧时间的延长,损伤越重;与5%IH组比较,ED组各个时间点神经元超微结构损伤减轻,自噬小体数目增多.对照组神经细胞beclin-1、LC3-Ⅱ的表达较少,各个时间点差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,5%IH组及ED组各个时间点beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著增多(P<0.05);与5%IH组比较,ED组各个时间点beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著增多(P<0.05).对照组神经细胞凋亡较少,各个时间点细胞凋亡指数无差异(P>0.05);与对照组比较,5%IH组及ED组各个时间点细凋亡指数显著增加(P>0.05);与5%IH组比较,ED组各个时间点凋亡指数显著下降(P>0.05).结论 依达拉奉可提高早期间歇低氧大鼠神经细胞的自噬水平,进而减少神经细胞的凋亡,发挥神经保护作用.
间歇低氧、自噬、凋亡、自噬效应蛋白(beclin)-1、微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ
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R563.9(呼吸系及胸部疾病)
河北省医学科学研究课题;河北省医学科学研究课题
2023-02-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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