清热熄风活血汤调控JNK/p38 MAPK信号通路改善脑梗死大鼠脑组织损伤的干预机制

摘要：

目的 基于氨基末端蛋白激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38 MAPK)信号通路探究清热熄风活血汤对脑梗死大鼠脑组织损伤的干预作用的机制.方法 选取30只SD健康雄性大鼠,其中10只为正常组,其余20只建立脑梗死模型并分为脑梗死组、清热熄风活血汤组,对各组大鼠进行学习记忆能力、神经功能评价,检测各组大鼠脑组织梗死面积、含水量,酶联免疫吸附试验检测Th1/Th2趋化因子、氧化应激、炎症反应指标水平,Western印迹检测JNK/p38 MAPK通路蛋白相对表达量.结果 脑梗死组、清热熄风活血汤组各时间点逃避潜伏期显著长于正常组,清热熄风活血汤组各时间点逃避潜伏期显著短于脑梗死组(P＜0.05);清热熄风活血汤组大鼠神经功能缺损(mNSS)评分显著低于脑梗死组(P＜0.05).脑梗死组、清热熄风活血汤组脑含水量显著高于正常组,清热熄风活血汤组大鼠梗死面积、含水量均显著低于脑梗死组(P＜0.05).与正常组比较,其他两组γ-干扰素(IFN-γ)水平较低,白细胞介素(IL)-2、IL-4、大鼠总抗氧化能力(TAOC)、活性氧(ROS)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、IL-3水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与脑梗死组比较,清热熄风活血汤组IFN-γ水平较高,IL-2、IL-4、TAOC、ROS、ICAM-1、IL-3水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,其他两组p-JNK、p-p38 MAPK表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与脑梗死组比较,清热熄风活血汤组p-JNK、p-p38 MAPK表达较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 使用清热熄风活血汤干预的脑梗死大鼠学习记忆能力、神经功能有效改善,脑梗死面积、含水量下降,脑组织氧化应激损伤、炎症反应较轻,JNK/p38 MAPK信号通路蛋白受到有效调控,进而减轻脑组织损伤,起到脑保护作用.

关键词：脑梗死、清热熄风活血汤、脑损伤、脑保护、炎症反应

所属期刊栏目：43

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;河南省科技攻关项目

在线出版日期：2023-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：607-611