miR-107激活NF-κB对Aβ1～42诱导的阿尔茨海默病细胞凋亡的调节作用

摘要：

目的 探究miR-107调节核因子(NF)-κB对 β 淀粉样蛋白(Aβ)1～42诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡的调节作用.方法 选取Aβ1～42诱导的AD细胞,经培养后分为AD组、下调miR-107组及上调miR-107组,检测各组miR-107及NF-κB基因表达,对各组细胞增殖、凋亡能力进行检测,Western印迹法检测(IκBα)、B细胞瘤淋巴(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,以免疫组化法检测Aβ、星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)相对表达量.结果 与AD组相比,下调miR-107组miR-107表达明显更低,NF-κB mRNA表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组miR-107表达明显更高,NF-κB mRNA表达明显更低(P<0.05).与AD组相比,下调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更低,Bax表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更高,Bax表达明显更低(P<0.05).24、48、72 h时,与AD组相比,下调miR-107组细胞增殖率明显更低,凋亡率明显更高(P<0.05);24、48、72 h时,与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组细胞增殖率明显更高,凋亡率明显更低(P<0.05).与AD组相比,下调miR-107组Aβ、APP相对表达量均明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组Aβ、APP相对表达量均明显更低,Bax表达明显更低(P<0.05).结论 在Aβ1～42诱导的AD细胞,通过上调miR-107调节NF-κB能够抑制神经细胞的凋亡,提高细胞的抗凋亡效应,有助于减轻神经元纤维缠结情况.

关键词：阿尔茨海默病、β淀粉样蛋白、核因子-κB、细胞凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R749.16(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省科学技术计划项目20180550458

在线出版日期：2023-02-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：380-384