黄芪多糖通过破坏组蛋白去乙酰化酶7稳定性抑制乳腺癌细胞生长

摘要：

目的 探讨黄芪多糖(APS)通过破坏组蛋白去乙酰化酶(HDAC)7的稳定性从而抑制乳腺癌细胞生长的实验.方法 培养乳腺癌细胞MCF-7,取浓度梯度为0.00、0.75、1.50、3.00 mg/ml的APS处理MCF-7细胞,将MCF-7细胞分为空白对照组(Control组)和不同浓度的APS组(0.75、1.50、3.00 mg/ml APS组).通过细胞计数盒(CCK)-8检测APS对MCF-7细胞增殖的情况;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HDAC7 mRNA表达水平;Western印迹检测HDAC7蛋白表达水平;流式细胞仪检测MCF-7细胞周期阻滞情况.结果 不同浓度的APS能够显著抑制MCF-7细胞的增殖,APS分别作用24、48、72 h后,MCF-7细胞的存活率随着药物浓度的增加而降低(P<0.05);敲低HDAC7的水平,与si-NC组相比,si-HDAC7组MCF-7细胞经过24、48、72 h作用后存活率显著降低(P<0.05);与APS+pcDNA-NC组相比较,APS+pcD-NA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后,通过敲低HDAC7,随着作用时间的延长存活率逐渐降低(P<0.05);通过qRT-PCR检测结果可知,不同浓度的APS能够显著降低MCF-7细胞中HDAC7信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,且HDAC7 mR-NA的表达水平随着药物浓度的增加而显著降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-HDAC7组MCF-7细胞中HDAC7 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05);与APS+pcDNA-NC组相比较,APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后,通过敲低HDAC7,细胞中HDAC7 mRNA的表达水平显著升高(P<0.05);Western印迹检测结果可知,不同浓度的APS能够显著降低MCF-7细胞中HDAC7蛋白表达水平,且HDAC7蛋白表达水平随着药物浓度的增加而显著降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-HDAC7组的MCF-7细胞中HDAC7蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与APS+pcDNA-NC组相比较,APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞经过APS处理后,通过敲低HDAC7,细胞中HDAC7蛋白表达水平显著升高(P<0.05);流式细胞仪检测结果可知,敲低HDAC7,MCF-7细胞周期阻滞主要发生在G0/G1期,与si-NC组相比,si-HDAC7组MCF-7细胞的阻滞率显著升高(P<0.05);APS可通过敲低HDAC7从而抑制MCF-7细胞的周期阻滞,其主要发生在G0/G1期,与APS+pcDNA-NC组相比较,APS+pcDNA-HDAC7组MCF-7细胞阻滞率显著降低(P<0.05).结论 APS通过破坏HDAC7稳定性,抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,诱导其细胞凋亡,从而抑制乳腺癌细胞的生长.

关键词：黄芪多糖、组蛋白去乙酰化酶7、乳腺癌、凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2022-12-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：6098-6102