抑制lncRNA DLX6-AS1通过靶向miR-200a减轻高糖诱导的足细胞损伤

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLX6反义RNA1(DLX6-AS1)对高糖诱导的足细胞损伤的影响和机制.方法 将足细胞分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol/L葡萄糖)、si-NC组(转染si-NC+高糖)、si-DLX6-AS1组(转染si-DLX6-AS1+高糖)、miR-NC组(转染miR-NC+高糖)、miR-200a组(转染miR-200a mimics+高糖)、si-DLX6-AS1+miR-NC组(转染si-DLX6-AS1+miR-NC+高糖)、si-DLX6-AS1+miR-200a组(转染si-DLX6-AS1+miR-200a+高糖).流式细胞术检测细胞凋亡.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DLX6-AS1、肾病蛋白(nephrin)、结蛋白(desmin)、波形蛋白(vimentin)表达.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证DLX6-AS1与miR-200a的关系.结果 与正常糖组比较,高糖诱导后足细胞凋亡率、desmin和vimentin表达、DLX6-AS1表达升高,nephrin表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).与si-NC组比较,si-DLX6-AS1组足细胞凋亡率、desmin和vimentin表达降低,nephrin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-200a组足细胞凋亡率、desmin和vimentin表达降低,nephrin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与si-DLX6-AS1+miR-NC组比较,si-DLX6-AS1+miR-200a组足细胞凋亡率、desmin和vimentin表达降低,nephrin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).DLX6-AS1靶向并负调控miR-200a表达.结论 抑制DLX6-AS1通过靶向miR-200a可减轻高糖诱导的足细胞损伤,是糖尿病肾病的潜在治疗靶点.

关键词：DLX6-AS1、miR-200a、足细胞、凋亡、肾病蛋白(nephrin)、结蛋白(desmin)、波形蛋白(vimentin)

所属期刊栏目：42

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2022-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5848-5853