10.3969/j.issn.1005-9202.2022.23.045
天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤模型大鼠NMDAR/ERK信号通路及海马钙化的影响
目的 探究天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤模型大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及海马钙化的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(尼莫地平8.0 mg/kg灌胃)、天麻钩藤饮低剂量组(天麻钩藤饮1.56 g/kg灌胃)、天麻钩藤饮高剂量组(天麻钩藤饮4.68 g/kg灌胃),连续灌胃14 d,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型.造模24 h后,对各组神经功能缺损进行评定,水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学变化,透射电镜检测各组海马区钙化情况,Western印迹检测各组海马组织中NMDAR、ERK、磷酸化(p)-ERK蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组海马区神经细胞排列紊乱、细胞破裂、有空泡样变,伴有炎性细胞浸润,神经纤维出现不规则形状结构,有密集堆积的针状钙化沉淀物形成,神经功能缺损评分、海马组织中NMDAR、p-ERK/ERK蛋白表达显著升高(P<0.05),大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,尼莫地平组、天麻钩藤饮低、高剂量组海马区神经细胞病理症状明显减轻,针状钙化沉淀物明显减小,神经功能缺损评分、海马组织中NMDAR、p-ERK/ERK蛋白表达显著降低(P<0.05),大鼠穿越平台次数显著增多(P<0.05);尼莫地平组与天麻钩藤饮高剂量组神经功能缺损评分、穿越平台次数、海马组织中NMDAR、p-ERK/ERK蛋白表达无显著差异(P>0.05).结论 天麻钩藤饮可能通过抑制NMDAR/ERK信号通路激活,减轻大鼠海马钙化,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.
天麻钩藤饮、脑缺血再灌注损伤、N-甲基-D-天冬氨酸受体/细胞外信号调节蛋白激酶信号通路、海马钙化
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R285.5;R743.31(中药学)
2022-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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