右美托咪定减轻红藻氨酸引起的神经毒性作用

摘要：

目的 探讨右美托咪定对红藻氨酸(KA)诱导的癫痫模型大鼠神经元凋亡的作用.方法 SD大鼠腹腔注射KA构建癫痫模型,将实验动物随机分为3组:对照组、K组、K+D组,每组15只.对照组腹腔注射生理盐水,K组腹腔注射KA(15 mg/kg),K+D组在注射KA前的30 min腹腔注射右美托咪定(5μg/kg),1次/d,给药3 d.用Racine量表进行癫痫评分;用尼氏染色观察海马神经元的细胞结构;用TUNEL染色测定神经元细胞凋亡情况;免疫印迹法观察海马组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9、Caspase-12的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,KA组癫痫发作评分明显升高(P<0.05);与KA组比较,K+D组癫痫发作评分显著降低(P<0.05);与对照组相比,KA组海马CA3区神经元数量明显减少且排列较为疏松,与KA组比较,K+D组海马神经元CA3区神经元数量明显增多(P<0.05);与对照组相比,KA组的海马CA3区阳性细胞数量明显增多,与KA组比较,K+D组海马CA3区阳性细胞数量明显较少(P<0.05);与对照组相比,KA组海马组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达显著增加,而K+D组海马组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达较KA组明显减少(P<0.05).结论 右美托咪定对KA引起的海马神经元凋亡有明显的抑制作用,能减轻KA引起的神经毒性作用.

关键词：右美托咪定、红藻氨酸、神经元凋亡、癫痫、神经保护

所属期刊栏目：42

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金BS2016SW417

在线出版日期：2022-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：5828-5831