10.3969/j.issn.1005-9202.2022.23.024
SOCS3介导IL-6/STAT3通路在卵巢上皮癌细胞增殖凋亡过程中的作用机制
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)3对卵巢上皮癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹法检测人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80和卵巢上皮癌细胞系SKOV-3、OVCAR-3和HO8910中SOCS3 mRNA和蛋白表达.将体外培养的SKOV-3细胞分为对照组(未处理)、空载体组(转染pcDNA3.1空载体)和SOCS3组(转染pcDNA3.1-SOCS3过表达载体),采用qRT-PCR法检测细胞中SOCS3 mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞中SOCS3、白细胞介素(IL)-6、信号转导和转录激活因子(STAT)3和磷酸化(p)-STAT3蛋白表达.结果 与IOSE-80细胞比较,SKOV-3、OVCAR-3和HO8910细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),其中SKOV-3细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达最低.与对照组、空载体组比较,SOCS3组细胞中SOCS3 mRNA、蛋白表达和细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),而细胞增殖活力和细胞中IL-6、p-STAT3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论 SOCS3在卵巢上皮癌细胞中低表达,而SOCS3过表达可抑制癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路有关.
卵巢上皮癌、细胞因子信号转导抑制因子3、细胞增殖、细胞凋亡、白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3通路
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R737.31(肿瘤学)
海南省重点研发计划项目No.ZDYF2017086
2022-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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