正常眼压性青光眼发病机制及认识

摘要：

在19世纪50年代,Von Gr?efe〔1〕首次描述了一种现在被称为正常眼压性青光眼( NTG )的情况.考虑到NTG病理生理学的复杂性,"NTG视神经病变"这样的术语可能更合适.如果青光眼被认为是一种由高眼压引起的视神经疾病,那么怎么可能在没有统计学上高眼压的情况下,视盘改变和视野丧失也发生了,呈现出与高眼压青光眼相同的视盘形态呢? 在NTG病例中观察到的损害如果不是高眼压引起的则可能与其他病理生理途径有关.损坏的主要位置在哪里? 可能在节前轴突、视网膜神经节细胞或节后轴突中吗? NTG的视神经萎缩是顺行还是逆行或两者兼有? 为了回答这些问题,研究者逐渐提出了几个概念,可归纳为以下几点:(1)有些人对眼压比其他人更敏感,因此,在正常眼压下,会导致机械损伤和筛板轴突的应力.( 2 ) NTG是由局部或全身性血管调节失调引起的.( 3 ) NTG 是由筛板的压力梯度高于正常引起的.( 4 ) NTG是由视神经蛛网膜下腔脑脊液循环障碍引起的,这会对神经造成毒性损伤.事实上,这些理论表明NTG的病理生理学可能是多因素的.此外,大多数理论的解释都是基于相关性而不是因果关系.显然,统计能力的改变将极大地改变研究结果.本研究旨在探讨一些可能参与NTG病理生理机制并对其进行综述.

关键词：正常眼压性青光眼、机制

所属期刊栏目：42

分类号：R775.5(眼科学)

资助基金：江西省重点研发计划;江西省科技支撑计划项目;江西省学位与研究生教育教学改革项目;江西省教育厅科技计划项目;江西省卫计委科技计划项目;江西省卫计委科技计划项目

在线出版日期：2022-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：5397-5403