10.3969/j.issn.1005-9202.2022.21.053
miR-181 a-5 p对氧化应激诱导皮肤老化的促进作用及其机制
目的 研究miR-181a-5p对氧化应激诱导皮肤老化的影响并探讨其可能的作用机制.方法 取对数生长期的大鼠皮肤成纤维样细胞RS1,建立氧化应激诱导皮肤老化模型,实验分为:对照组、模型组,模型+miR-181a mimic组、模型+mimic-NC组、模型+miR-181a inhibitor组、模型+inhibitor-NC组.以CCK8法检测各组细胞活力,qPCR检测P53,衰老标记蛋白(SMP)30,Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)基因表达水平,生化试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,免疫荧光法检测基质金属蛋白酶(MMP)2及COL1A1的表达.结果 细胞经H2O2处理后,转染miR-181a mimic可使细胞活力显著降低(P<0.01),P53及SMP30表达量显著升高(P<0.01),COL1A1表达量显著降低(P<0.01),生化检测结果显示CAT、GSH-PX、T-SOD活性均显著升高(P<0.01),免疫荧光结果显示COL1A1表达抑制,MMP2表达增强(P<0.01).而转染miR-181a inhibitor后,结果相反.结论 miR-181a对氧化应激诱导的皮肤老化有促进作用,其机制可能与增强MMP2的表达、抑制COL1A1的表达有关.
miR-181a、氧化应激、皮肤老化
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R751(皮肤病学与性病学)
武汉市卫生健康委员会医学科研项目WX20Q03
2022-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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