miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其调控Akt/eNOS信号通路的机制

摘要：

目的 探讨miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其潜在的调控机制.方法 100例患有至少10年高血压患者为观察组和100例非高血压患者(骨质疏松18例、前列腺增生10例、慢性肠炎15例、胃食管反流12例、甲状腺结节23例、轻度贫血8例、胃炎胃溃疡14例)为正常组.运用定量实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测mRNA表达.HMEC-1细胞用于体外模型,再转染miR-615-5p和simiR-615-5p调控miR-615-5p表达和细胞活性.结果 与正常组比较,miR-615-5p在高血压患者血清中的表达被上调,miR-615-5p与右心室收缩压(RVSP)及﹝右心室肥厚指数RV/(LV+S)﹞正相关.上调miR-615-5p抑制血管内皮细胞增殖,增加5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)细胞比例.下调miR-615-5p促进血管内皮细胞增殖,减少Edu细胞比例.上调miR-615-5p激活caspase-3/9活性表达水平,下调miR-615-5p抑制caspase-3/9活性表达水平.蛋白激酶B(Akt)是miR-615-5p调节血管内皮细胞的靶点,上调miR-615-5p抑制p-Akt和p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达量.Akt激动剂抑制miR-615-5p调节血管内皮细胞的作用.结论 miR-615-5p在高血压患者血清中的表达上调,miR-615-5p通过抑制Akt/eNOS信号通路,阻止血管内皮细胞增殖,提示miR-615-5p可作为预测高血压的良好分子标志物.

关键词：高血压、miR-615-5p、蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)

所属期刊栏目：42

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省中医药管理局科技计划项目;衡水市科技计划项目

在线出版日期：2022-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4279-4284