雷公藤甲素通过抑制PAK4通路抑制非小细胞肺癌生长和迁移

摘要：

目的 探讨雷公藤甲素(Tri)对非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用及其机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Tri对A549细胞活性的影响.通过DAPI和AnnexinV-FITC染色检测Tri对A549细胞凋亡的影响.通过半固体培养基培养检测肿瘤细胞成球性.通过Transwell实验检测Tri对A549细胞迁移和侵袭的影响.通过Western印迹检测P21活化蛋白激酶(PAK)4信号通路相关蛋白的表达变化.结果 Tri可抑制NSCLC细胞系A549细胞活性(P<0.05),DAPI和AnnexinV-FIT染色结果显示Tri可引起A549细胞凋亡,且肿瘤成球能力明显下降(P<0.05).Western印迹结果显示Tri处理后PAK4蛋白表达明显降低,Raf/MEK/ERK通路蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05).结论 Tri可通过抑制PAK4信号通路抑制NSCLC细胞增殖和转移,并促进其凋亡.

关键词：雷公藤甲素、非小细胞肺癌、P21活化蛋白激酶4

所属期刊栏目：42

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2022-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3827-3830