基于NLRP3信号通路研究牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用机制

摘要：

目的 探讨牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的相关机制及可能的信号通路.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为4组,根据处理方式的不同分为对照组、肥胖组、模型组、治疗组.利用Micro-CT检测各组骨丢失量及剩余量,血脂及胰岛素抵抗相关指标水平、RT-聚合酶链反应(PCR)检测肝脏及胰腺组织中NOD样受体家族蛋白(NLRP)3 mRNA、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)1 mRNA相对表达量.结果 造模后8 w,与对照组及肥胖组比较,模型组与治疗组的骨丢失量显著升高,骨剩余量明显降低(P<0.05).模型组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.05);治疗组TG、LDL-C水平显著低于模型组(P<0.05).与对照组和肥胖组比较,模型组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,治疗组HOMA-IR水平显著降低(P<0.05);4组口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积比较:模型组>治疗组>肥胖组>对照组(P<0.05);对照组新β细胞功能指数(MBCI)、β细胞功能指数(HOMA-β)水平显著高于其他3组,且模型组MBCI、HOMA-β水平均显著低于肥胖组,治疗组MBCI、HOMA-β水平均显著高于模型组(P<0.05).胰腺NLRP3、caspase1 mRNA水平比较:模型组>肥胖组>对照组,且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05).模型组肝脏NLRP3、caspase1 mRNA水平显著高于对照组和肥胖组,且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05).结论 牙周炎会加重肥胖大鼠的血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,可能的作用机制与激活NLRP3信号通路有关.

关键词：NOD样受体家族蛋白(NLRP)3、牙周炎、胰岛素抵抗

所属期刊栏目：42

分类号：R335;R781.4(人体生理学)

资助基金：天津市北辰区科技发展计划项目2015-SHGY-11

在线出版日期：2022-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3760-3763