AdipoRon改善乙醇致L02肝细胞损伤及脂质沉积的机制

摘要：

目的 探究新型小分子脂联素受体激动剂(AdipoRon)改善乙醇致L02肝细胞损伤及脂质沉积的作用机制.方法 使用乙醇致肝细胞半数抑制浓度确立L02细胞损伤模型,将其分成对照组、模型组、低剂量组(15μg/ml)、中剂量组(30μg/ml)及高剂量组(60μg/ml),使用MTT法测定细胞活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)-Px活性;油红O染色及qRT-PCR检测细胞脂质代谢能力变化;流式细胞术及Western印迹用于检测细胞线粒体功能变化.结果 与模型组比较,中、高剂量组细胞增殖活力、SOD活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组GSH-Px活性显著增强,SERSP-1c mRNA表达显著降低,PPAR-αmRNA表达、线粒体膜电位正常细胞比例、VDAC1及GSH蛋白表达显著升高(P<0.05).与低剂量组比较,中、高剂量组细胞增殖活力、SOD、GSH-Px活性显著增强,MDA含量、SERSP-1c mRNA表达显著降低,PPAR-αmRNA表达、线粒体膜电位正常细胞比例、VDAC1及GSH蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 AdipoRon可能通过拮抗细胞氧化应激损伤、增强细胞线粒体功能、促进细胞脂质代谢发挥对乙醇致L02损伤的治疗作用.

关键词：AdipoRon、肝细胞损伤、线粒体功能、脂质代谢

所属期刊栏目：42

分类号：Q591;R34

在线出版日期：2022-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3316-3320