夏枯草通过miR-663a调控ILK对BRAF阳性甲状腺乳头状癌细胞侵袭的影响

摘要：

目的 探讨夏枯草(PV)对鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)阳性甲状腺乳头状癌细胞侵袭的影响及分子机制.方法 用浓度0.5、1.0、2.0、4.0 mg/ml PV培养TPC-1细胞,作为不同浓度PV组,其中2.0 mg/ml PV组为PV组;不作任何处理的细胞作为对照(Control)组.将anti-miR-con、anti-miR-663a、整合素连接激酶(ILK)过表达质粒转染至TPC-1细胞中,再用2.0 mg/ml PV处理,记为PV+anti-miR-con组、PV+anti-miR-663a组、PV+ILK组.细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖活力;Transwell检测细胞侵袭;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管内皮生长因子(VEGF)、ILK蛋白表达;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-663a和ILK mRNA表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-663a和ILK的靶向关系.结果 与Control组细胞活力比较,0.5、1.0、2.0、4.0 mg/ml PV组均显著降低(P<0.05).与正常甲状腺细胞HT-ori3相比,TPC-1细胞中miR-663a表达水平显著降低,ILK mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).与miR-con组相比,miR-663a组转染野生型表达载体WT-ILK的TPC-1细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05).与Control组相比,PV组miR-663a表达水平显著升高,ILK mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05).与PV+anti-miR-con组相比,PV+anti-miR-663a组miR-663a表达水平显著降低,ILK mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与Control组相比,PV组细胞活力显著降低,侵袭细胞数、MMP-9、VEGF表达水平均显著降低(P<0.05);与PV组相比,PV+anti-miR-663a组和PV+ILK组细胞活力显著升高,侵袭细胞数、MMP-9、VEGF表达水平均显著升高(P<0.05).结论 PV通过上调miR-663a进而下调ILK抑制BRAF阳性PTC细胞侵袭.

关键词：夏枯草、miR-663a、整合素连接激酶、甲状腺乳头状癌、侵袭

所属期刊栏目：42

分类号：R736.1(肿瘤学)

资助基金：河南省中医药科研管理专项课题20-21ZY2051

在线出版日期：2022-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2761-2765