Aβ25～35诱导SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病模型的建立及鹿茸多肽对其治疗作用

摘要：

目的 探讨鹿茸多肽(VAP)32对Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病(AD)模型的建立及对其治疗作用.方法 以Aβ25～35诱导SH-SY5Y细胞,构建AD模型,分为正常(NOR)组,诱导(MOD)组和VAP32组.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性.Western印迹测定BACE1与ADAM10的蛋白表达水平,RT-聚合酶链反应(PCR)检测p-JNK的基因表达水平.结果 0、50、100、200μg/ml VAP32加入后,随着培养时间的延长,细胞的活力差异无统计学意义(P>0.05).3组细胞凋亡率随时间的延长,均显著升高(均P<0.05).同一时间点,MOD组细胞凋亡率均显著高于NOR组和VAP32组(均P<0.05).与NOR组比较,MOD组SOD水平显著下降,而MDA水平显著上升(均P<0.05).与MOD组比较,VAP32组SOD水平显著上升,而MDA水平显著下降(均P<0.05).与NOR组p-JNK基因、BACE1表达水平比较,MOD组均显著升高(P<0.05),与MOD组比较,VAP32组均显著下降(P<0.05).与NOR组BACE1表达水平比较,MOD组显著升高,与MOD组BACE1表达水平比较,VAP32组显著下降(P<0.05).与NOR组ADAM10表达水平比较,NOD组显著下降,与MOD组ADAM10表达水平比较,VAP32组显著升高(P<0.05).结论 VAP32可治疗Aβ25～35诱导的AD.

关键词：阿尔茨海默病、鹿茸多肽、Aβ25~35

所属期刊栏目：42

分类号：R31(医用一般科学)

资助基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目2017-KYYWF-0731

在线出版日期：2022-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2460-2463