龙胆苦苷对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及对PI3K/AKT信号通路的影响

摘要：

目的 探讨龙胆苦苷(GPS)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 使用H2O2处理H9C2细胞24 h复制氧化应激损伤模型.将H9C2细胞分为正常对照(NC)组、H2O2组(700μmol/L H2 O2孵育24 h)、H2 O2+GPS组(10、20、40μmol/L的GPS预处理12 h,其余同H2 O2组).流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组细胞丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)释放量及活性氧(ROS)水平.Western印迹检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达水平.结果 与NC组比较,H2O2组H9C2细胞凋亡率显著升高,LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著升高,CAT、SOD和GSH-Px活性显著降低,p-PI3K和p-AKT表达水平显著降低(P<0.05).与H2O2组比较,H2O2+GPS组H9C2细胞凋亡率显著降低,LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著降低,CAT、SOD和GSH-Px活性显著升高,p-PI3K和p-AKT表达水平显著升高(P<0.05).结论 龙胆苦苷能够减轻H2 O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤和凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.

关键词：龙胆苦苷、过氧化氢、心肌细胞、氧化应激损伤、细胞凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河南省医学科技攻关计划LHGJ20190487

在线出版日期：2022-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1727-1730