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10.3969/j.issn.1005-9202.2022.06.052

lncRNA Gm4419靶向miR-204-5p调控LPS诱导的心肌细胞损伤机制

引用
目的 研究lncRNA Gm4419对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响及潜在机制.方法 用10 mg/L LPS诱导心肌细胞H9C2细胞6 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA Gm4419和miR-204-5p的表达.在H9C2细胞中转染GM4419干扰物(si-GM4419)和miR-204-5p模拟物(miR-204-5p)干扰lncRNA Gm4419和过表达miR-204-5p,检测两者对LPS诱导的H9C2细胞损伤的影响,流式细胞术和Western印迹分别检测凋亡率及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和酶切-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3的表达,检测LPS诱导后细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;双荧光素酶报告系统验证lncRNA Gm4419与miR-204-5p的调控关系.结果 与con组相比,LPS可促进心肌细胞H9C2中lncRNA Gm4419表达(P<0.05),抑制miR-204-5p表达(P<0.05),提高H9C2细胞中Bax和酶切caspase-3蛋白及MDA的含量,减少Bcl-2蛋白及SOD、GSH-Px的含量,提高细胞凋亡率(P<0.05);干扰lncRNA Gm4419和过表达miR-204-5p均可减轻LPS诱导的H9C2细胞损伤并抑制细胞凋亡;lncRNA Gm4419靶向负调控miR-204-5p的表达;抑制miR-204-5p可逆转干扰lncRNA Gm4419对LPS诱导的H9C2细胞损伤的作用(P<0.05).结论 lncRNA Gm4419通过靶向miR-204-5p调控LPS诱导的心肌细胞H9C2的损伤和凋亡.

心肌细胞、H9C2、脂多糖、lncRNA Gm4419、miR-204-5p、损伤、凋亡

42

R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2022-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1459-1463

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