PD-1/PD-L1与PI3K/AKT交叉对话与乳腺癌变免疫微环境

摘要：

乳腺癌发病率和死亡率居全球女性恶性肿瘤之首﹝1﹞. 乳腺癌的发生经历"正常细胞 单纯性增生 非典型增生 原位癌 浸润性癌"的连续病变过程,癌前病变作为乳腺癌发生发展的重要阶段,干预乳腺癌前病变,阻断其向乳腺癌发展,是目前防治乳腺癌的研究关键﹝2﹞.程序性死亡分子( PD )-1/PD-1配体( PD-L1 )信号通路介导形成的免疫抑制微环境是乳腺癌变细胞赖以生存的基础,对促进乳腺癌发生发展、逃避免疫监视等方面起着重要作用﹝3﹞.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路异常激活与乳腺癌的发生、发展、治疗及转归关系最为密切﹝4,5﹞.PD-1/PD-L1与PI3K/AKT信号通路存在交叉对话,并影响肿瘤免疫微环境﹝6,7﹞,现就两条通路在乳腺癌变中具体交叉对话机制研究现状进行梳理和展望.

关键词：乳腺癌;微环境;程序性死亡分子(PD)-1/PD-1配体(PD-L1);磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B;交叉对话

所属期刊栏目：42

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金;河北省重点研发计划项目;河北省中医药管理局科研计划项目;河北省中医药管理局科研计划项目;河北中医学院科研能力提升一般项目;河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室开放课题;河北省三三三人才工程项目

在线出版日期：2022-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：215-218