10.3969/j.issn.1005-9202.2021.24.071
基于PI3K/Akt通路下调Smad7对去势骨质疏松大鼠的干预效果
目的 研究基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路探究下调Smad7对去势骨质疏松(OP)模型大鼠的干预效果.方法 选取40只清洁级健康SD雌性大鼠中10只大鼠为正常组,剩余30只大鼠建立OP模型,全部成功,经过细胞转染将其余30只大鼠分为去势OP组、上调组和下调组,各10只.采用荧光定量PCR仪检测Smad7基因,全自动生化仪检测血清中钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)水平,双能X线骨密度仪检测股骨头中骨密度、骨代谢相关指标,采用免疫蛋白印迹法检测股骨头中磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白水平.结果 与正常组相比,去势OP组、上调组、下调组Smad7基因表达、ALP、骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均升高,骨密度(BMD)、钙、磷水平均明显降低(P<0.05).与去势OP组相比,上调组、下调组BMD、钙、磷水平均升高,Smad7基因表达、ALP、OCN、PINP、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均明显降低(P<0.05).与上调组相比,下调组BMD、钙、磷水平均明显升高,Smad7基因表达、ALP、OCN、PINP、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均明显降低(P<0.05).结论 下调Smad7对去势骨质疏松模型大鼠干预效果明显,通过调控PI3K/Akt蛋白水平,改善去势OP模型大鼠骨代谢.
PI3K/Akt;Smad7;去势;骨质疏松
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R274
2022-01-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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