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10.3969/j.issn.1005-9202.2021.24.059

miR-335-5p通过靶向调控GRK4对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响及其机制

引用
目的 研究miR-335-5p对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响及其机制.方法 用浓度为50 mg/ml的ox-LDL培养基培养HA-VSMC细胞,作为ox-LDL处理组,以不添加ox-LDL培养的细胞作为对照(Con)组;设置miR-NC组,miR-335-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-335-5p组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-335-5p组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-GRK4组、ox-LDL+miR-335-5p+pcDNA组、ox-LDL+miR-335-5p+pcDNA-GRK4组.qRT-PCR检测miR-335-5p和GRK4 mRNA表达;Western印迹检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 ox-LDL能促进HA-VSMC细胞中GRK4表达,抑制miR-335-5p表达,诱导炎症因子TNF-α、IL-1β释放(P<0.05).过表达miR-335-5p和抑制表达GRK4炎症因子TNF-α、IL-1β释放减少,细胞凋亡率降低.miR-335-5p靶向调控GRK4的表达,GRK4过表达逆转了miR-335-5p过表达对ox-LDL诱导的HA-VSMC细胞损伤的作用.结论 ox-LDL能够诱导HA-VSMC细胞损伤,miR-335-5p通过抑制TNF-α、IL-1β分泌和GRK4的表达对HA-VSMC细胞发挥保护作用.

miR-335-5p;GRK4;氧化型低密度脂蛋白;炎症因子;血管平滑肌细胞损伤

41

R36(病理学)

2022-01-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

5705-5709

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1005-9202

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