LncRNA SNHG1通过吸附miR-326调控帕金森病发生、发展的作用机制

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)1通过吸附miR-326作为海绵调控帕金森病(PD)发生、发展的作用机制.方法 采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型.将SH-SY5Y细胞分为NC组、MPP+组、MPP++si-con组、MPP++si-LncRNA SNHG1组、MPP++miR-con组、MPP++miR-326组、MPP++si-LncRNA+anti-miR-con组和MPP++si-LncRNA+anti-miR-326组.qRT-PCR检测LncRNA SNHG1和miR-326的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH的释放量,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白的表达水平.结果 与NC组比较,MPP+组SH-SY5Y细胞LncRNA SNHG1和Bax表达水平显著升高,miR-326、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与MPP++si-con组比较,MPP++si-LncRNA SNHG1组SH-SY5Y细胞LncRNA SNHG1和Bax表达水平显著降低,Cy-clinD1和Bcl-2的表达水平显著升高,LDH释放量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与MPP++miR-con组比较,MPP++miR-326组SH-SY5Y细胞Bax表达水平显著降低,miR-326组、CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著升高,LDH释放量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与MPP++si-LncRNA+anti-miR-con组比较,MPP++si-LncRNA+anti-miR-326组SH-SY5Y细胞Bax表达水平显著升高,miR-326组、CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05).结论 LncRNA SNHG1通过吸附miR-326能够抑制MPP+所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡,减缓其对细胞的毒性作用.

关键词：LncRNA SNHG1;miR-326;SH-SY5Y细胞;帕金森病;细胞凋亡

所属期刊栏目：41

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2022-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5682-5687