10.3969/j.issn.1005-9202.2021.19.067
白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路抑制肺癌细胞增殖、促进细胞凋亡的机制
目的 探究白毛藤多糖通过调控miR-1270/细胞周期蛋白(CCN)G2通路对肺癌细胞增殖和凋亡的影响和机制.方法 用不同浓度的白毛藤多糖处理A549细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR和Western印迹检测miR-1270和CCNG2的表达.双荧光素酶报告基因实验和Western印迹验证miR-1270和CCNG2的靶向关系.分别构建抑制miR-1270表达或过表达CCNG2的A549细胞株,观察A549细胞增殖、凋亡和增殖凋亡相关蛋白表达水平的变化.结果 白毛藤多糖对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞miR-1270表达,促进CCNG2表达,并呈明显的浓度依赖性.CCNG2是miR-1270的靶基因,miR-1270负性调控CCNG2的表达.抑制miR-1270或过表达CCNG2均可显著抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1和Bcl-2表达,促进p21和Bax表达.过表达miR-1270可逆转白毛藤多糖对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响.结论 白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路可抑制肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
白毛藤多糖;肺癌;miR-1270;CCNG2;细胞增殖;凋亡
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R734.2(肿瘤学)
2021-10-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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