基于PI3K/Akt信号通路预防治疗2型糖尿病肌少症研究进展

摘要：

糖尿病( DM)是由高血糖引起的内分泌和代谢紊乱综合征,具有高发病率和死亡率〔1〕.随着当代生活水平的提高,肥胖和超重人群比例逐年增加,预计到2030 年全世界将有 4. 39 亿 DM 患者,其中90％以上是 2 型糖尿病( T2 DM )〔2〕.肌少症是T2 DM的慢性并发症之一,表现为各个肌肉肌群质量减少、力量减弱、爆发力差、肌肉功能减退,并影响平衡能力,易致跌倒、骨折,造成日常活动能力下降,甚至造成死亡〔3〕.随着患T2 DM肌少症的人数逐年上升,25％ ～50％的老年人(70～80岁)受肌少症影响,预防、治疗T2 DM肌少症将成为医疗行业的一大挑战〔4〕.磷脂酰肌醇-3-激酶( PI3 K )/蛋白激酶 B ( Akt)信号通路是生物体内调节葡萄糖转运、脂质代谢及蛋白质合成的基础信号通路之一,通过该途径信号转导既有利于发挥胰岛素对内皮的保护作用,又能很好地调控T2 DM代谢紊乱,是T2 DM的研究热点〔5〕.本综述将基于PI3 K/Akt信号通路探讨T2 DM肌少症发生的分子机制.

关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、肌少症

所属期刊栏目：41

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：云南省中医药领军人才项目10470101829

在线出版日期：2021-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1110-1115