10.3969/j.issn.1005-9202.2021.02.038
长链非编码RNA MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制
目的 分析长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1与miR-205的关系,研究MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制.方法 采用实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)对MALAT1、miR-205在两组细胞的表达差异进行比较;利用细胞转染实验分析MALAT1、miR-205的表达关系;采用荧光素酶基因检测分析MALAT1、miR-205的靶向调控关系;利用细胞迁移侵袭试验(Transwell实验)研究MALAT1对骨肉瘤细胞侵袭能力的调控作用.结果 MG63、Sao-2细胞的MALAT1的表达水平明显高于hFOB细胞,而MG63、Sao-2细胞的miR-205的表达水平明显低于hFOB细胞(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染si-MALAT1后的miR-205表达水平均明显高于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在转染miR-205模拟物后的MALAT1表达水平均明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1野生型载体后的荧光值明显低于对应NC组(P<0.05).MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1突变型载体后的荧光值与对应NG组比较差异无统计学意义(P>0.05).MALAT1+miR-205模拟物组细胞侵袭数明显高于miR-205模拟物组(P<0.05).结论 在骨肉瘤细胞中,MALAT1的表达较高而miR-205的表达较低,二者的表达呈负相关,且存在相互抑制的关系.MALAT1与miR-205存在靶向调控效应;miR-205可抑制骨肉瘤细胞的侵袭能力,而MALAT1可靶向逆转此抑制效应,促进骨肉瘤细胞的侵袭与进展,对于骨肉瘤的预测与治疗具有重要指导意义.
长链非编码RNA、人肺腺癌转移相关转录本1、miR-205、骨肉瘤、侵袭
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R738.6(肿瘤学)
国家自然科学基金青年基金项目;江苏省科技计划项目
2021-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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