nesfatin-1在胰岛素抵抗骨骼肌细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响

摘要：

目的 探讨过表达新型饱食分子蛋白(nesfatin-1)对L6骨骼肌胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路和下游糖原合成酶激酶(GSK)-3β、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响.方法 建立L6细胞胰岛素抵抗模型后,用过表达nesfatin-1的腺相关病毒(AAV)和空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为四组,分别为空载对照腺相关病毒组(PC组),PC+棕榈酸(PA)组,过表达nesfatin-1组,nesfatin-1+PA组,四组均加入100 nmol/L重组人胰岛素(Insulin),PC+PA组和nesfatin-1+PA组再加入250μmol/L PA处理24 h后收集培养基上清,用葡萄糖过氧化物酶方法 测定上清液中葡萄糖含量,用Western印迹检测PI3K、AKT及其下游信号分子GSK-3β、GLUT-4的蛋白表达变化.结果 与PC组比较,过表达nesfatin-1组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与PC+PA组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与nesfatin-1组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论 过表达nesfatin-1可显著增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻胰岛素抵抗,并经PI3K-AKT通路上调下游GSK-3β、GLUT-4的表达.

关键词：新型饱食分子蛋白-1、L6骨骼肌细胞、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、糖原合成酶激酶-3β、葡萄糖转运蛋白4

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分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金;遵义市科技计划课题〔遵义市科合HZ201999号〕;遵义医学院附属医院硕士启动基金〔院字201824号,院字201518号〕

在线出版日期：2021-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：330-334