胆碱能神经病理损伤阿尔茨海默病模型构建

摘要：

阿尔茨海默病( AD)作为临床上最常见的老年神经病变性疾病,是一种以记忆力减退、判断能力和理解能力下降等为主要临床表现的退行性神经疾病. 随增龄,其发病率逐年升高. AD 病程缓慢且难以逆转,早期多见记忆力和思维能力的明显减退,随后表现为辨认能力缺失,如辨别方向障碍等,语言表达困难、生活自理能力丧失等病理特征,终会因感染等严重并发症导致死亡. 其病理特征的改变常与大脑海马和皮层神经元丧失,胞内出现神经纤维缠结,胞外出现沉淀的老年斑等相关〔1〕. 为更进一步探究和验证AD的发病机制,众多学者依据其发病的病理机制,构建了多种动物模型,如筛选带有认知和记忆严重缺失的个体为代表的衰老认知障碍动物和自然发病的老化痴呆鼠模型、实施转基因技术构建转基因AD动物模型、外因造成脑供血不足致脑损伤诱导的老年动物慢性脑缺血模型、依靠改变外界因素致长期慢性缺氧状态的AD模型,通过脑内注射β-淀粉样蛋白( Aβ)造模的AD动物模型及采用鹅膏蕈氨酸(IBO)致基底前脑神经元毒性损伤造AD 模型、长期进行冈田软海绵酸(OA)脑室投递诱导动物记忆严重缺失,导致脑内Aβ 淀粉样沉积斑块的AD 模型、乙酰胆碱M 受体阻断致痴呆动物模型、铝元素中毒AD 模型等.

关键词：阿尔茨海默病、胆碱能神经损伤、β-淀粉样蛋白

所属期刊栏目：40

分类号：R87(运动医学)

在线出版日期：2020-12-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5359-5364