10.3969/j.issn.1005-9202.2020.24.032
H19靶向miR-130-5p调控自然杀伤细胞对前列腺癌细胞的杀伤作用
目的 探讨H19调控自然杀伤(NK)细胞对前列腺癌(PC)细胞的杀伤作用及其机制.方法 将si-NC、si-H19、pcDNA3.1、pcDNA3.1-H19、miR-NC、miR-130-5p、anti-miR-NC、anti-miR-130-5p质粒载体分别转染至正常培养的PC细胞中;将si-NC,si-H19、miR-NC、miR-130-5p质粒载体分别转染至PC-3细胞与NK细胞共培养的细胞中;将si-H19分别与anti-miR-NC、anti-miR-130-5p质粒载体共转染至PC-3细胞与NK细胞共培养的细胞中;转染均采用脂质体法.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平;qRT-PCR检测miR-130-5p和H19 mRNA的表达水平;Western印迹检测白细胞抗原(HLA)-G蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 PC细胞中H19高表达,miR-130-5p低表达.干扰H19表达和过表达miR-130-5p均抑制与NK细胞共培养的PC-3细胞的存活,抑制HLA-G蛋白的表达,促进NK细胞释放IFN-γ和TNF-α.H19靶向调控miR-130-5p的表达,抑制miR-130-5p表达能逆转干扰H19增强NK细胞对PC-3细胞的杀伤作用.miR-130-5p靶向调控HLA-G的表达.结论 H19可增强NK细胞对PC-3细胞的杀伤作用,其机制可能是通过miR-130-5p进而调控HLA-G的表达.
H19、miR-130-5p、自然杀伤(NK)细胞、前列腺癌、增殖
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R737.25(肿瘤学)
湖北省卫生和计划生育委员会科研项目WJ2017M232
2020-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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