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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.20.051

反式白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的保护作用

引用
目的 观察反式白藜芦醇对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制.方法 选择SPF级雄性健康大鼠54只,随机抽取10只作为空白对照组;其他44只建立血管性痴呆大鼠模型,成功建立40只,随机将40只模型分为4组,各10只,分别为模型组、低剂量组〔10 mg/(kg·d)〕、中剂量组〔20 mg/(kg·d)〕、高剂量组〔40 mg/(kg·d)〕,反式白藜芦灌胃给药;同时空白对照组与模型组使用等体积氯化钠注射液灌胃.灌胃10 d后取大鼠海马组织,经苏木素-伊红染色观察大鼠海马区病理变化,实时定量PCR测定海马区DNA聚合酶γ、Caspase-3及NMDAR1 mRNA表达,Western印迹法测定海马神经元膜蛋白NMDAR1/β-actin比值,经免疫组化法测定海马NMDAR1表达,以积分吸光度(IA)表示.结果 空白对照组海马区神经元形态、结构无变化,均正常;模型组海马区细胞层次清晰度不佳、数量变少、胞体缩小、细胞排列散乱、部分神经元丢失,使用反式白藜芦醇后,海马区细胞层次、形态及排列等问题均有改善;较空白对照组,模型组Caspase-3、DNA聚合酶γmR-NA、NMDAR1/β-actin、NMDAR1/IA、NMDAR1 mRNA表达均升高,但在使用反式白藜芦醇后各指标均下降,且随着反式白藜芦醇使用剂量增加,各指标表达逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 反式白藜芦醇可能通过下调血管性痴呆大鼠海马区神经元NMDAR1、Caspase-3及DNA聚合酶γ表达发挥海马神经元保护之效.

血管性痴呆、反式白藜芦醇、神经元、保护作用

40

R285.5(中药学)

2020-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

4430-4433

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