塞来昔布对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及MAPK/ERK通路的影响

摘要：

目的 研究塞来昔布对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响.方法 细胞培养大鼠H9c2心肌细胞,将细胞分为5组:空白组(未加任何药物处理);AngⅡ组(加入1μmol/L的AngⅡ诱导心肌肥大);AngⅡ+塞来昔布50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L组,各组细胞加入药物培养48 h后用于后续实验.观察细胞形态学变化,测定细胞表面积和细胞中总蛋白浓度变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹检测各组细胞中p38MAPK、ERK1/2、磷酸化(p)-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量.结果 与空白组比较,AngⅡ组细胞形态增大,细胞贴壁不牢,漂浮细胞增多;与AngⅡ组比较,塞来昔布各处理组细胞形态变小,漂浮细胞减少;与空白组比较,AngⅡ组细胞表面积显著增大(P<0.05),细胞中总蛋白浓度显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);与AngⅡ组比较,塞来昔布处理各组细胞表面积显著减少(P<0.05),细胞中总蛋白浓度和细胞凋亡率显著降低(P<0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量显著增多(P<0.05);AngⅡ+塞来昔布50 mg/L组和100 mg/L组细胞表面积、细胞中总蛋白浓度、细胞凋亡率显著高于空白组(P<0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量低于空白组(P<0.05),AngⅡ+塞来昔布150 mg/L组细胞表面积、细胞中总蛋白浓度、细胞凋亡率及细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 塞来昔布对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有抑制作用,其抑制心肌细胞肥大的作用可能与激活MAPK/ERK信号通路有关.

关键词：心肌肥大、塞来昔布、血管紧张素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶、细胞外调节蛋白激酶

所属期刊栏目：40

分类号：R285(中药学)

在线出版日期：2020-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：4410-4414