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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.20.043

肾茶黄酮预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤作用及其机制

引用
目的 探讨肾茶黄酮预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤的作用及其机制.方法 48只SD大鼠编号并根据随机数表分为研究组(n=24)和对照组(n=24).两组均行右肾切除和左肾动脉夹闭1 h以制造肾缺血再灌注模型.研究组在再灌注24 h开始腹腔注射0.1 g/ml肾茶黄酮配比液2 ml,2次/d.对照组同期腹腔注射等量0.9%生理盐水.再灌注24 h、48 h、72 h、96 h分别随机处死大鼠6只.检测比较再灌注不同时间后的肾组织Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平、血清肌酐(SCr)、肾损伤分子(KIM)-1等肾功能指标水平.并分析研究组血清肾功能指标水平与其肾组织Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率、血清氧化应激指标水平的关系.结果 两组灌注24 h组各指标比较无明显差异(P>0.05).与对照组比较,研究组灌注48 h、72 h、96 h的肾组织Bax蛋白阳性表达率、血清SOD活力水平显著升高而同期肾组织Bcl-2蛋白阳性表达率、血清MDA水平及血清SCr、KIM-1等肾功能指标水平显著降低(P<0.05).研究组血清SCr、KIM-1水平与其肾组织Bax蛋白阳性表达率呈负相关(r=-0.792,-0.831,P<0.05),与其肾组织Bcl-2蛋白阳性表达率则呈正相关(r=0.805,0.879,P<0.05).研究组血清SCr、KIM-1水平与其血清SOD活力水平呈负相关(r=-0.811,-0.842,P<0.05),与其血清MDA水平则呈正相关(r=0.863,0.795,P<0.05).结论 肾茶黄酮可有效预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤,而调控Bax和Bcl-2表达及降低氧化应激反应可能为其预防急性肾缺血再灌注损伤作用机制.

肾茶黄酮、急性肾缺血、再灌注损伤

40

R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

贵州省科技基金资助黔科合LH字[2014]7346号

2020-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

4399-4402

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