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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.19.051

miR-181 b-5 p靶向PDCD4基因调控高糖诱导血管内皮细胞增殖和凋亡的机制

引用
目的 研究miR-181b-5p和程序性细胞死亡因子(PDCD)4在高糖诱导的血管内皮细胞中的表达及其对增殖和凋亡的影响.方法 运用qRT-PCR和Western印迹检测高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-181b-5p和PDCD4的表达.用脂质体法将miR-181b-5p mimic和PDCD4 siRNA转染至HUVEC,MTT法、流式细胞仪检测高糖诱导HUVEC的增殖和凋亡.Targetscan在线分析网站预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-181b-5p和PDCD4的靶向关系.共转染miR-181b-5p mimic和pcDNA-PDCD4至HUVEC,MTT法、流式细胞仪检测高糖诱导HUVEC的增殖和凋亡.结果 与5 mmol/L葡萄糖干预的HUVEC相比,高糖诱导的细胞中miR-181b-5p表达显著上调、PDCD4表达显著下调(P<0.01,P<0.001).过表达miR-181b-5p、低表达PDCD4均可促进高糖诱导的HUVEC增殖、抑制其凋亡.Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western印迹结果显示,miR-181b-5p能够靶向调控PDCD4的表达.上调PDCD4的表达可逆转miR-181b-5p对高糖诱导的HUVEC促进增殖和抑制其凋亡的作用.结论 过表达miR-181b-5p可促进高糖诱导的HUVEC增殖,抑制其凋亡,其机制可能与miR-181b-5p靶向调控PDCD4有关.

血管内皮细胞、高糖、miR-181b-5p、PDCD4、增殖、凋亡

40

R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

2020-10-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

4195-4199

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1005-9202

22-1241/R

40

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