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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.15.051

miR-195-5p靶向HMBOX1调控胃癌细胞增殖迁移侵袭及凋亡的机制

引用
目的 探讨miR-195-5p在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡中的作用与机制.方法 运用qRT-PCR法检测正常胃上皮细胞(GES)-1、胃癌细胞N87、SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p、含有1的同源框(HMBOX1)的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-195-5p组(转染miR-195-5p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-HMBOX1组(转染si-HMBOX1)、miR-195-5p+pcDNA组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA)、miR-195-5p+pcDNA-HMBOX1组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA-HMBOX1)转染至HGC-27;Western印迹检测细胞中HMBOX1、survivin、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性.结果 相比于正常胃上皮GES-1细胞,胃癌细胞N87、SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p表达显著降低,HMBOX1表达显著升高;过表达miR-195-5p或敲减HMBOX1均可抑制HGC-27细胞增殖、迁移侵袭及促凋亡,下调survivin、MMP2、MMP9、Bcl-2,上调P21、Bcl-2相关X蛋白(Bax);miR-195-5p可靶向HMBOX1;过表达HMBOX1可恢复miR-195-5p对胃癌细胞的作用.结论 miR-195-5p能抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,机制与靶向HMBOX1相关,将可为胃癌的诊断及治疗提供依据.

miR-195-5p、HMBOX1、胃癌、增殖、迁移侵袭、凋亡

40

R735.2(肿瘤学)

2015年海南自然科学基金项目20158351

2020-08-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

3292-3296

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1005-9202

22-1241/R

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