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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.14.050

灵芝三萜对心肌缺血大鼠心脏的保护作用

引用
目的 探讨灵芝三萜对结扎冠状动脉后造成心肌缺血大鼠心电图(ECG)、心肌酶与心功能、血清黏着斑激酶(FAK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积的影响和作用机制.方法 SPF级、雄性Sprague-Dawlay大鼠30只(体重大约220 g)用随机数字原则平均分成假手术组、缺血组、灵芝三萜组.缺血组以左冠脉结扎手术法建立缺血模型,同时用BL-420F生物信号采集放大系统描记ECG,判断模型建成的依据是:以Ⅱ导联为准,出现ST段向上抬高(呈弓背形)或明显的病理性Q波.灵芝三萜组手术操作同缺血组,灌胃灵芝三萜.假手术组在手术具体操作方面为打开胸腔后冠状动脉仅穿线并不真正结扎缺血组和假手术组,灌胃生理盐水.28 d后观察每组ECG改变、血清SOD、MDA、FAK变化及心肌梗死面积及心功能和心肌酶的各项指标.结果 与缺血组比较,灵芝三萜组心电出现ST段抬高明显抑制;梗死面积显著减少(P<0.05);血清FAK与MDA显著下降;血清SOD值明显增大;心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)-同工酶(MB)、CK、α-羟丁酸脱氢酶(HBD)〕显著下降;心功能数据显示:左心室射血分数(LVEF)显著增加,而左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)显著减少(均P<0.05);结论 灵芝三萜可通过调节氧化应激(升高SOD、降低MDA)改善大鼠心肌缺血症状;减少FAK抑制心肌凋亡并经整合素信号通路而减弱心肌梗死,进而达到保护心肌作用.

心肌缺血、灵芝三萜、心电图(ECG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黏着斑激酶(FAK)、梗死面积、氧化应激:心功能

40

R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

黑龙江省卫生厅项目;黑龙江省大学生创新创业训练计划项目;黑龙江省卫生厅项目;佳木斯大学大学生创新创业训练计划项目;佳木斯大学交叉学科项目;佳木斯大学科学技术重点项目

2020-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

3074-3078

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1005-9202

22-1241/R

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