miR-107-3p靶向SLC25A38调控阿尔茨海默病模型细胞凋亡的分子机制

摘要：

目的 研究miR-107-3p对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 模型+miR-NC组(转染miR-NC)、模型+miR-107-3p组(转染miR-107-3p mimics)、模型+si-NC组(转染si-NC)、模型+si-SLC25A38(转染si-SLC25A38)、模型+miR-107-3p+pcDNA组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA)、模型+miR-107-3p+pcDNA-SLC25A38组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA-SLC25A38)均用脂质体法转染至PC12细胞,再进行AD细胞模型制造.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;qRT-PCR法检测细胞中miR-107-3p、SLC25A38的表达;Western印迹检测细胞中SLC25A38的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性.结果 成功构建AD细胞模型;与对照组相比,模型组细胞中miR-107-3p表达下调,膜转蛋白的溶质载体(SLC)25A38表达上调;过表达miR-107-3p、抑制SLC25A38均可促进模型细胞的存活,抑制其凋亡;miR-107-3p可抑制野生型SLC25A38的荧光活性;过表达SLC25A38可逆转miR-107-3p对AD模型细胞存活和凋亡的影响.结论 miR-107-3p可提高AD模型细胞的存活,抑制凋亡,其机制与靶向SLC25A38有关.

关键词：miR-107-3p、SLC25A38、阿尔茨海默病、凋亡

所属期刊栏目：40

分类号：R749.16(神经病学与精神病学)

资助基金：常州市科技计划项目;金坛区科技项目

在线出版日期：2020-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2861-2865