盐酸羟考酮通过JNK/p38 MAPK信号通路调控异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的机制

摘要：

目的 探究盐酸羟考酮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养心肌细胞H9c2,设置对照组、ISO组、盐酸羟考酮1μmol/L组、盐酸羟考酮5μmol/L组、盐酸羟考酮10μmol/L组、ISO+SB203580〔c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38MAPK)信号通路阻断剂〕组.噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞存活率;流式细胞学法检测各组心肌细胞的凋亡率;Western印迹检测心肌细胞的B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及JNK/p38MAPK信号通路相关蛋白的表达;测定培养细胞上清液乳脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量.结果与对照组比较,ISO组心肌细胞存活率降低,各给药组心肌细胞存活率明显升高(P<0.05);与对照组比较,ISO组心肌细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),而盐酸羟考酮可显著降低细胞凋亡率(P<0.05);与ISO组比较,盐酸羟考酮10μmol/L组LDH、CK水平及Bax、磷酸化(p)-JNK、p-p38MAPK表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);阻断JNK/p38MAPK信号通路可显著增加细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),促进Bcl-2表达(P<0.05),而抑制Bax表达(P<0.05).结论 盐酸羟考酮对ISO 诱导的心肌细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能与抑制 JNK/p38MAPK 信号通路的活化有关.

关键词：盐酸羟考酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、异丙肾上腺素、心肌细胞、凋亡

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分类号：R285.6(中药学)

资助基金：湖北省卫生健康科研基金资助WJ2019M022

在线出版日期：2020-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1055-1059