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10.3969/j.issn.1005-9202.2020.05.046

卡托普利通过下调α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、人单丝氨酸蛋白激酶抑制心肌纤维化

引用
目的 通过检测相关因子,研究卡托普利对大鼠心肌纤维化抑制机制.方法 将30只大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组,除对照组外其他组给予异丙肾上腺素腹腔注射5 mg/kg,卡托普利组按5 mg/(kg·d)灌胃卡托普利片悬液;对照组每日给予等体积自来水灌胃,共连续3 d.麻醉取心尖部位,眼球采血,收集血清.心肌组织做HE染色观察,分光光度法检测大鼠心肌羟脯氨酸含量,收集的血清进行分组细胞培养.分别对细胞进行荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形蛋白(Vim)、人单丝氨酸蛋白激酶(LIMK)含量.结果 苏木素-伊红(HE)染色法镜下观察心肌组织变化:与对照组比较,卡托普利组与模型组中细胞排列紊乱,细胞变大,心肌坏死灶明显.与对照组比较,模型组与卡托普利组羟脯胺酸含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组羟脯胺酸含量明显减少(P<0.05).与对照组比较,模型组、卡托普利组α-SMA、Vim蛋白和mRNA、LIMK mRNA相对表达量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组上述3种指标蛋白和mRNA相对表达量明显下降(P<0.05).结论 卡托普利可以有效改善大鼠心肌纤维化,且通过下调Vim、α-SMA、LIMK因子含量而实现.

卡托普利、心肌纤维化、成纤维细胞、α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、人单丝氨酸蛋白激酶

40

R542.21(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金项目;吉林省科技厅发展项目

2020-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1040-1044

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1005-9202

22-1241/R

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