普鲁卡因通过miR-15 a-5 p/PI3 K-AKT3途径调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

摘要：

目的 探讨普鲁卡因对乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 以不同浓度(0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)普鲁卡因处理MCF-7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;5.0 mmol/L普鲁卡因处理MCF-7细胞48 h后,Transwell法检测迁移和侵袭,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-15a-5p的表达.转染miR-15a-5p mimic至MCF-7细胞,检测细胞增殖、迁移和侵袭.靶基因预测软件预测miR-15a-5p和AKT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系.转染miR-15a-5p inhibitor至MCF-7细胞,并用5.0 mmol/L普鲁卡因处理48 h,检测细胞增殖、迁移和侵袭,Western印迹检测蛋白激酶B(AKT)3的表达.结果 与Con组相比,普鲁卡因能明显抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001),促进细胞中miR-15a-5p的表达(P<0.01).过表达miR-15a-5p可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001,P<0.01,P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实miR-15a-5p和AKT3的靶向结合有关.抑制miR-15a-5p表达减弱了普鲁卡因对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭及AKT3表达的抑制作用(P<0.05).结论 普鲁卡因能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与调控miR-15a-5p/磷脂酰肌激-3-激酶(PI3K)-AKT3途径有关.

关键词：普鲁卡因、乳腺癌、miR-15a-5p/PI3K-AKT3、增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：40

分类号：R971.2(药品)

在线出版日期：2020-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：610-614