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10.3969/j.issn.1005-9202.2019.21.057

神经肌肉电刺激对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响

引用
目的 探讨神经肌肉电刺激(NMES)对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响.方法 选取30只清洁级SD雄性大鼠,随机分为三组.分别设置空白对照组(B组),脑血管病模型组(C组)和NMES组(N组),每组10只.造模后,使用免疫组化方法对各组大鼠海马Tau蛋白磷酸化程度进行检测;通过实时荧光定量(RT)-PCR方法对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的相关基因表达进行检测;对各组大鼠进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行检测.结果 C、N组大鼠由于存在脑血管病,表现为过度磷酸化.NMES后,N组大鼠Tau蛋白磷酸化程度与C组相比,蛋白含量明显减少(P<0.01),磷酸化程度明显改善(P<0.01);与N组相比,B组和C组的基因表达受到抑制,基因呈现下调,NMES后N组大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在为失活状态,差异均具有统计学意义(P<0.01);离心取得的大鼠血清中,经检测,与B组相比,C组中大鼠MDA明显升高,SOD活性明显下降.随着NMES程度的增加,可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,减少磷酸化程度.结论 NMES对脑血管病大鼠磷酸化程度有所缓解,可有效降低tau蛋白表达,同时,对体内抗氧化有显著的治疗效果.其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路的表达有关.

神经肌肉电刺激、脑血管病、神经元tau蛋白、氧化应激、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路

39

R743(神经病学与精神病学)

山东省医药卫生科技发展计划项目2015WS0310

2019-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

5327-5331

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1005-9202

22-1241/R

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2019,39(21)

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