10.3969/j.issn.1005-9202.2019.19.063
miR-21可通过下调CCL20减轻心肌炎的炎性反应抑制心肌细胞凋亡
目的 研究miR-21对心肌炎炎性因子和心肌细胞凋亡的影响.方法 运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌细胞中miR-21的表达;将miR-21 mimics组(转染miR-21 mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、NC组(未做任何处理)、si人巨噬细胞炎性蛋白3α(CCL20)组(转染siCCL20)、siNC组(转染siNC)、miR-21 mimics+pcDNA 3.1组(miR-21 mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-21 mimics+pcDNA 3.1-CCL20组(miR-21 mimics和pcDNA 3.1-CCL20共转染)均用脂质体法分别转染病毒性心肌炎(VMC)患者巨噬细胞、心肌细胞;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中CCL20、白细胞介素(IL)-17的含量;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测各组的荧光素酶活性.结果 与健康志愿者相比,VMC患者心肌细胞中miR-21表达显著降低(P<0.001),巨噬细胞中CCL20含量显著升高(P<0.01);过表达miR-21、沉默CCL20均可显著下调巨噬细胞中IL-17含量(P<0.001),显著下调心肌细胞的凋亡率(P<0.001).结论 miR-21可减轻心肌炎的炎性反应,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与靶向CCL20有关.
miR-21、人巨噬细胞炎性蛋白3α、白细胞介素-17、凋亡、心肌炎
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R542.21(心脏、血管(循环系)疾病)
2019-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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