p38MAPK在动脉粥样硬化机制中的研究进展

摘要：

心血管疾病是全球人类死亡的主要原因〔1〕,在这些疾病中,动脉粥样硬化是中国社会死亡率最高的〔2,3〕. 动脉粥样硬化发病风险因素与生活方式有关,包括吸烟、高血压、高血糖和高血脂,个体可能由于基因突变从而倾向于上述某些因素〔4～6〕. 动脉粥样硬化在动脉血管壁中发展,最常见于冠状动脉、颈动脉分支点和股动脉. 血管壁由三个组织层组成:腔侧的内膜,介质和与血管周围组织接触的外膜.内膜由单层内皮细胞和内皮下结缔组织组成,在血流和下层组织之间提供屏障. 由血管平滑肌细胞( VSMC)和弹性结缔组织组成的介质是最厚的层,赋予血管壁稳定性和弹性. 外膜是最复杂的层,充满神经和小血管,为较大的血管提供神经信号和营养物质以调节血管壁功能. 在动脉粥样硬化中,由于VSMC的增殖和生长,结缔组织沉积和来自血流的脂质积聚,内膜层的直径局部增加,共同形成动脉粥样硬化斑块. 最终的结果 是血管腔变窄,损害了相邻组织的灌注. 如果斑块不稳定并且破裂,则脂质与循环血液接触,导致凝血和血栓形成. 患有动脉粥样硬化的患者往往接受他汀类药物治疗,这与他汀类药物抑制炎症发展和调节斑块成分来降低血液胆固醇水平并稳定斑块有关〔7,8〕.

关键词：动脉粥样硬化、p38、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)

所属期刊栏目：39

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2019-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4365-4368